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三月再见，四月你好，

不为往事扰，余生只愿笑。

带着感恩与善良，

不忘初心，温暖前行。

我们整理了3月太阳成集团61999试剂盒高分文献，并对其汇总归纳如下。

文献展示

第一篇——3-B-RUT是RUT的一种衍生物，通过减轻炎症和氧化应激来防止酒精引起的肝损伤

文章题目：3-B-RUT, a derivative of RUT, protected against alcohol-induced liver injury by attenuating inflammation and oxidative stress

发表期刊：International Immunopharmacology

影响因子（IF）：4.932

DOI:https://doi.org/10.1016/j.intimp.2021.107471

文章主题：

酒精性肝病 (ALD) 是全球最常见的慢性肝病。目前，酒精性肝损伤 (ALI) 尚无明确的治疗方法。炎症反应和氧化应激在 ALI 中起着至关重要的作用。环氧合酶 2 (COX-2) 可以由炎症诱导，据报道，酒精性肝损伤中 COX-2 的表达增强。从吴茱萸中提取芸香芸香碱（RUT）。RUT具有广泛的药理活性。为了提高其抗炎活性，我们小组引入磺酰基合成了3-[2-(三氟甲氧基)苯磺酰胺]-芸香芸香碱(3-B-RUT)。本研究在体内外探讨了3-B-RUT对酒精性肝损伤的保护作用，并初步探讨了其作用机制。根据慢性加狂饮乙醇模型建立小鼠ALI模型。结果表明，3-B-RUT（20 μg/kg）可减轻酒精性肝损伤，抑制肝脏炎症和氧化应激，效果与RUT（20 mg/kg）相当。体外结果与体内结果一致。从机制上讲，3-B-RUT 可能通过调节 NF-κB/COX-2 通路的激活来抑制炎症反应和氧化应激。总之，RUT 的衍生物 3-B-RUT 可能是 ALI 治疗的有希望的临床候选者。从机制上讲，3-B-RUT 可能通过调节 NF-κB/COX-2 通路的激活来抑制炎症反应和氧化应激。总之，RUT 的衍生物 3-B-RUT 可能是 ALI 治疗的有希望的临床候选者。从机制上讲，3-B-RUT 可能通过调节NF-κB/COX-2 通路的激活来抑制炎症反应和氧化应激。总之，RUT 的衍生物 3-B-RUT 可能是 ALI 治疗的有希望的临床候选者。

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 第二篇——通过 ROS 依赖的 Src/ERK/STAT3 信号通路上调血小板生成素表达来治疗血小板减少症

文章题目：Photobiomodulation Therapy for Thrombocytopenia by Upregulating Thrombopoietin Expression via the ROS-dependent Src/ERK/STAT3 Signaling Pathway

发表期刊：J Thromb Haemost

影响因子（IF）：4.157

DOI:10.1111/JTH.15252

文章主题：

化疗引起的血小板减少症 (CIT) 会增加出血的风险，这可能会延迟或阻止抗癌治疗计划的实施。光生物调节疗法（PBMT）是一种非侵入性物理疗法，已被提议用于改善血小板减少症；然而，其潜在的调控机制尚不完全清楚。

进一步探讨血小板生成素（TPO）在巨核细胞生成和血小板生成中的作用机制。

采用western blotting、细胞转染、流式细胞术、动物实验等多种方法探讨PBMT对血小板生成的影响及机制。PBMT通过增加血小板生成防止了血小板计数的严重下降，然后改善了CIT。从机制上讲，PBMT在血小板减少小鼠模型中显着上调肝脏TPO表达，从而促进巨核细胞生成和血小板生成。PBMT通过肝细胞中的 Src/ERK/STAT3 信号通路增加TPO mRNA和蛋白质的水平。此外，活性氧的产生是PBMT诱导的Src活化及其下游靶点效应的原因。我们的研究表明，PBMT是治疗CIT的一种有前途的治疗策略。

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第三篇——活性氧诱发的内质网应激介导1-硝基芘诱导的上皮间质转化和肺纤维化

文章题目：Reactive oxygen species-evoked endoplasmic reticulum stress mediates 1-nitropyrene-induced epithelial-mesenchymal transition and pulmonary fibrosis

发表期刊：Environmental Pollution

影响因子（IF）：6.792

DOI:https://doi.org/10.1016/j.envpol.2021.117134

文章主题：

1-硝基芘 (1-NP) 是大气细颗粒的一种成分。先前的报告显示，急性1-NP暴露会引起呼吸道炎症。本研究旨在调查慢性1-NP暴露是否会诱发肺纤维化。将雄性C57BL6/J 小鼠气管内灌输1-NP（20 μg/小鼠/周），持续6 周。在暴露于1-NP 的小鼠肺中观察到弥漫性间质炎症、a-平滑肌肌动蛋白 (a-SMA) 阳性细胞、上皮间质转化 (EMT) 的标志物和广泛的胶原沉积，通过Masson染色测量. 肺功能显示，1-NP 暴露小鼠的肺动态顺应性 (Cydn-min) 降低。相反，1-NP 暴露小鼠的吸气阻力 (Ri) 和呼气阻力 (Re) 升高。机械地，在暴露于1-NP 的肺上皮细胞中，细胞迁移和侵袭加速。此外，上皮标志物E-cadherin下调，而波形蛋白、a-SMA 和N-cadherin 这三种间充质标志物在暴露于1-NP 的肺上皮细胞中上调。尽管TGF-β没有改变，但磷酸化的Smad2/3在暴露于1-NP的肺上皮细胞中增强。此外，在暴露于1-NP 的肺上皮细胞中，活性氧 (ROS) 增加，内质网 (ER) 应激被激活。N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 是一种抗氧化剂，可减弱肺上皮细胞中1-NP诱发的过量ROS、ER 应激和EMT。同样，用NAC 预处理可减轻1-NP引起的小鼠肺EMT和肺纤维化。

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